INTRODUCCION:
La glándula tiroides es una glándula bilobulada situada en el cuello, formadora de 2 hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina las cuales tienen como función aumentar el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental. También secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos iones.Para que el tiroides produzca y libere tiroxina, primero debe de ser estimulada por otra, la hormona liberadora de tirotropina , que se produce en el hipotálamo, situado en el cerebro, esta estimula a su vez a la hipófisis que libera la hormona estimuladora del tiroides, la cual como su nombre indica estimula el tiroides para producir tiroxina. Las enfermedades que se pueden producir se deben a un aumento o disminución de esta hormona así como a aumentos en el tamaño de la glándula o a ambos.
Exiten en ocasiones alteraciones en la secresion de dichas hormonas ocasionando hipo o hipertiroidismo, y este ultimo suele temer multiples expesiones clínicas siendo la tormenta tiroide la máxima expresión.
La tormenta tiroidea fue desescrita en 1947 como una situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, la cual pone en peligro la vida de nuestro paciente, en la que la respuesta de éste es desproporcionada en relación al estímulo excitador, causada por una respuesta exagerada del organismo ante la acción de las hormonas tioideas. Su diagnsotico principalmente es clínico y su tratamiento esta encaminado a frenar la síntesis de hormonas tiroideas, disminuir su producción, inhibir la formación de T3 a partir de T4, eliminación de hormonas tiroideas del torrente sanguíneo, inhibición de los efectos adrenérgicos de dichas hormonas.
Desarrollo del Tema:
.
La crisis tirotóxica es una complicación rara del hipertiroidismo, aunque no se reporta como frecuente, ocurre la mayor parte de las veces en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse tambien, en presencia de bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico.
La mayor parte de las veces se presenta en pacientes adultos, sin embargo también es descrita en niños y adolescentes. Presenta una mortalidad significativa, sin meberago ha descendido en la actualidad. Actualmente con mortalidad superior al 20 %.
La crisis tirotoxica con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o
florida es más común
Se ha mencionado a la tormenta tioridea como la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo descompensado, reconociéndose como factores predisponentes la historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado. Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular.
La presentación clínica con que se presenta es con fiebre superior a 39,5 º C, frecuencia cardíaca superior a 140 latidos por minuto, alteraciones cardiovascular como arritmias, isquemia miocardica, embolismo arterial; del SNC como inquietud extrema y delirio, psicosis, hasta confusión o coma, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos . Observar la presencia de estrés desencadenante, aunque del 20 al 40% no se observa factor desencadenante. El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una t mortalidad variable de 10 al 75%.
El diagnsotico de esta patología es clínico, sin embargo los hallazgos de laboratorio mas encontrados es el que caracteriza al hipertiroidismo severo como la TSH suprimida (menor de 0.01Mu/l) con T4 y T3 elevados. Sin embargo en pacientes enfermos crónicos puede tener un perfil del un eutiroidos (T3 bajo). Suele presentar se en algunas ocasiones hiperglicemia e hipercalcemia.
Tratamiento:
El tratamiento de la crisis tirotoxica es la prevención se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla, principalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes que se encuentran en riesgo son aquellos con tirotoxicosis, con presencia de infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de esta. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
1. Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b-) Yoduro potasico saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
- Propiltiuracilo
- Propanolol
- Acido Yopanoico
- Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
b-)Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c-)Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d-)Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg ∕ Kg. minuto endovenoso en infusión continua
5-Tratamiento con glucocorticoides:
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a-)Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b-)Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7-Tratamiento de apoyo:
a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d-) Oxigeno si se requiere
e-) Digital si es necesario
f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
TRATAMIENTO DEFICINITIVO: Se realiza después de controlar la crisis y este consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.
CONCLUSION:
La crisis tiroidea es la expresión mas grave del hipertiroidismo, la cual es secundaria a la respuesta exagerada del organismo a la acción de las hormonas tiroideas, esta aunque poco frecuente es una enfermedada endocrinológica grave que pone en riesgo la vida del paciente, por lo que hay que saber diagnosticarla, sobre todo en el servicio de urgencias. Esta es común presentarla en pacientes que tienen aqntecedentes de hipertiroidismo que no llevan adacuado control del mismo, asi también en aquellos que tienen factores desencadentantes, destacando actos quirúrgicos o infecciones. Las manifestaciones clínicas encontradas con mayor frecuencia son las típicas del hipertiroidismo pero en mayor intensidad. El diagnostico es clínico, sin embargo se cuentan con estudios de laboratorio que orientan mas sobre el diagsnotico. El tratamiento consiste en primer lugar controlar ABC de la reanimación, medidas generales como hidratación y control de síntomas, en suprimir la formación de hormonas tiroideas, asi tamnien evitar la conversión periférica de T4 a T3, bloquear la acción adrenérgica de estas hormonas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.-Libro electrónico de Temas de Urgencia 1. Nicholas J. Sarlis and Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine &Metabolic Disarders 2003; 4:129-136. 2. J. J. Diez, A. -Pan y P. Iglesias. Crisis tirotóxica. Revista Clínica Española. MAY 99:199, 5: 294-301. 3. P. Iglesias, A Gómez-Pan y J. J. Díez. Coma mixedematoso. Revista Clínica Española. MAY
99:199, 5: 302-309.
2.- Manejo de la Tormenta Tiroidea y coma Mixedematoso Rev. Per. Soc. Med. Intern. Vol. 15 • Nº 4 • 2002
3.- Rev. méd. Chile v.133 n.11 Santiago nov. 2005 Emergencias endocrinas en pediatría: diagnóstico y manejo
4.- Crisis tiroidea, Univ. Med, Colombia 2002:43 (1).
No hay comentarios:
Publicar un comentario